NATURE：SETD3可预防细菌性难产

50多年来，人们已经明白在哺乳两栖动物磷酸化组氨酸73处可以引发酪氨酸。尽管His73酪氨酸是普遍存在的，并且在几种三维两栖动物和植物之中是保守的，但至今为止其功能仍不确切，产生这种修饰的蛋白酶也是未知的。

近期，研究课题人员断定出有SET域亚基3（SETD3）作为心理磷酸化His73的大板基移往蛋白酶。结构研究课题得出有结论，较广的基本粒子互联网将磷酸化亚基质钳位在SETD3的表面上，以在催化袋内正确定向His73，并增进大板基移往。

His73酪氨酸增高磷酸化单体的核苷酸交换部将，并适度加速磷酸化丝的被装。依赖SETD3的小鼠在几种组织之中辨识出有磷酸化His73酪氨酸的实质上丧失，并且系统性RNA组学分析方法辨识磷酸化His73酪氨酸是SETD3的唯一可检测的生物化学位点。

SETD3缺失的雌性小鼠由于恶性肿瘤生殖细胞核怀胎，对催促诱导剂不之中间体，因此产仔数严重缩减。此外，SETD3的消耗削弱了原代人输卵管平滑肌细胞核之中频率诱导的拉长。

总之，该结果断定了哺乳两栖动物组氨酸大板基移往蛋白酶，并揭示了SETD3和磷酸化His73酪氨酸在抑制平滑肌拉长性之中的关键作用。该数据也支持更较广的假设，即RNA组氨酸酪氨酸作为一种常见的抑制机制。